Fagocitosis
La fagocitosis es la unión
del microorganismo a la superficie de una célula fagocitica especializada (PMN,
macrófagos), por algún mecanismo inespecífico, de tipo primitivo: emisión de seudópodos y englobamiento, para crear un fagosoma al
que se unen lisosomas. La fusión de los granulas de los fagocitos origina la
destrucción del microbio en unos pocos minutos. La expansión de la membrana
en la fagocitosis requiere la participación de los microfilamentos, cosa que no ocurre en pinocitosis-endocitosis.
La destrucción del
microorganismo en los lisosomas secundarios de los fagocitos se produce por dos
de mecanismo:
Ø Mecanismos dependientes de oxigeno: Se activa una ruta metabólica
que consume cantidades de oxígeno, lo que a su pueden ocasionar para dar otras sustancias
toxicas, como hipocloritos y cloruros. Estas sustancias provocan una intensa
halogenacion que afecta a muchas bacterias y virus.
Ø Mecanismo dependientes de óxido nítrico (NO)
Ø Mecanismos independiente de oxigeno: liberación de
enzimas hidrolíticos: lisozima, proteínas, catiónicas, proteasas etc. que
ejecutan un efecto bactericida o bacteriostático.
El paso de la
fagocitosis implica que el fagocito debe ser capaz de unirse al microorganismo
y activar la membrana para poder englobarlo.
Activación del
complemento para la ruta alternativa/ el complejo es un conjunto de 20 proteínas
del plasma, que interactúan entre y con otros elementos de los sistemas
inmunitarios innato y adquirido. El complemento se activa por do rutas
diferentes: la ruta clásica y la ruta alternativa. Ambas rutas consisten en un
sistema de activación enzimática en cascada, que sigue la lógica de que el
producto de una reacción a su vez una enzima para la siguiente reacción,
produciéndose una respuesta rápida y amplificada del estímulo inicial.
En la ruta
alternativa podemos distinguir dos grandes fases: la iniciación por el
componente C3 y el ensamblaje del complejo de ataque a la membrana (CAM).
Funciones biológicas
del complemento activado por la ruta alternativa:
a)
Una
primera secuela es la lisis celular por el CAM. El recubrimiento del
microorganismo por numerosas unidades
C3b es un ejemplo de opsonizacion: facilita la unión de los fagocitos al
agente extraño, para su inmediata fagocitosis. Papel de los pequeños péptidos
solubles C3a y C5a.
b)
Estimulan
la tasa respiratoria de los PMN neutrófilos, lo que supone una activación de sus mecanismos destructivos
dependientes de oxígeno. Estos péptidos son anafilotoxinas, es decir estimulan
la desgranulacion de los mastocitos y de los PMN basófilos, lo cual supone la liberación
de una variedad de sustancias:
Histamina, heparina y los factores quimiotacticos.
Todo ello va encaminado a congregar hacia el foco de
infección a las células fagociticas, parte de las cuales se activan para
mecanismos defensivos. Pero además, estas anafilotoxinas inducen el que los
mastocitos sinteticen prostaglandinas (PG) y leucotrenos ( LT), cuyos papeles
fisiológicos son:
Intervenir en el mecanismo fisiológico del dolor Favorecer aún más la quimiotaxis de los PMN Favorecer más la vasodilatación.
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