equipo 2 inflamacion

Presentado por:

Glennys Almonte Rodríguez 1-11-7004

Yomary Almonte 1-13-2453

Enjer Ramos 2-10-2150

Brian Reyes Gutierrez 2-10-1168

Erica De la Cruz 1-11-0721

Massiel Vasquez 1-12-8543

Fredric Pierre 1-11-2109

Trabajo de:

Inmunologia

Grupo:

 01

Tema:

Fagocitosis e inflamacion

Fagocitosis e Inflamación.

La fagocitosis es la unión del microorganismo (o, en general, un agente particular, insoluble) a la superficie de una célula fagocítica especializada (PMN, macrófago), por algún mecanismo inespecífico, de tipo primitivo (ameboide): emisión de pseudópodos y englobamiento, para crear un fagosoma (10-20 veces mayor que el endosoma) al que se unen lisosomas; a partir de aquí el proceso es similar al descrito anteriormente. La fusión de los gránulos de los fagocitos origina la destrucción del microbio en unos pocos minutos. La expansión de la membrana en la fagocitosis (emisión de pseudópodos) requiere la participación de los microfilamentos, cosa que no ocurre en la pinocitosis-endocitosis.

Los polimorfonucleares y los macrófagos con los componentes celulares más importantes de la respuesta inmune innata. (Recuerde que los macrófagos son los que presentan los antígenos a los LT para iniciar la respuesta adaptativa).

Los PMNs neutrófilos 

Son los encargados de la destrucción bacteriana. A parte de sus características morfológicas pueden ser identificados por el marcador de membrana CD66.

Los PMNs tienen en su interior dos tipo de gránulos:

Gránulos primarios (azurófilos): Característicos de las células inmadurar; contienen cofactores de la NADPH-oxidasa, proteínas catiónicas, defensinas, proteasas, lisozima y mieloperoxidasa (característica de este tipo de gránulos).

Gránulos secundarios: específicos de las células maduras; contienen Lisozima y cofactores de la NADPH oxidasa, lactoferrina y proteína fijadora de B-12, estás dos son las últimas características de este tipo de gránulos.

Macrófagos (fagocitos mononucleares)

Se encuentran en circulación pero principalmente en los tejidos; de acuerdo al tejido reciben diferentes nombres como células de la microglía, células de Kuppfer, Neumocitos etc.

Su contenido de gránulos es escaso y se reconocen por su morfología y su habilidad de adherirse a superficies de plástico y vidrio y el marcador CD14.

En su membrana tienen receptores para muchas moléculas como Receptores TOLL, scavenger, receptores de complemento CR y receptores Fc de IgG.

Respuesta fagocitica:

La fagocitosis consta de varias fases.

1.     Quimiotaxis: Las bacterias producen péptidos que contienen n-formil-metionina que es un quimiotáctico muy potente para los fagocitos; muchas bacterias también activan proteínas del complemento y del sistema de coagulación; estas reacciones aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular, simultáneamente inducen la expresión de proteínas (integrinas) que promueven la unión a las células endoteliales. Las células migran a través de la pared vascular (diapedesis).

2.     Adhesión: Una vez en el sitio de la infección, fagocitos pueden unirse a las bacterias utilizando diferentes tipos de receptores para los componentes bacterianos (scavenger, receptores LPS, receptores de mañosa, TOLL like receptores, o proteínas del huésped (opsoninas) que cubren (opsonizan) las bacterias ( Ej, fibronectina, complemento, IgG etc.). Esta unión activa el estallido respiratorio, formación de fagosomas y la funsión del fagosoma con el lisosoma (fagolisosoma) etc.

3.     Estallido respiratorio: Se inicia con la activación de la vía de la hexosa monofosfato la cual resulta en la producción de anión superoxido, singletes de oxigeno, iones hidroxilo y peróxido de hidrógeno. Estas moléculas son microbicidas y causan la muerte del organismo dentro del fagosoma.

4.     Fusion del Fagosoma-lisosoma. La formación de esta estructura resulta en la exposición del micro- organismos a las sustancias contenidas en los gránulos y su destrucción. También con la activación de la mieloperoxidasa se producen compuestos halogenados de las estructuras de las bacterias llevando a su destrucción.

Vías de destrucción intracelular:

Ø Sustancias lisosomales antibacteriales: Lactoferrina, proteínas catiónicas, lisozima, defensinas, proteasas etc. Sin activación del estallido respiratorio es decir independientes de oxigeno.

Ø Activación del estallido respiratorio: con la producción de anión superóxido, singletes de oxigeno, iones hidroxilo y peróxido de hidrógeno. Sin la necesidad de mieloperoxidasa.

Ø Halogenación de proteínas bacterianas causada por la mieloperoxidasa.

Algunas otras sustancias producidas por diferentes tipos celulares como los interferentes (INFs), el factor de necrosis tumolar (TNF), interleucina -2 (IL-2) actúan sobre los fagocitos aumentado su actividad fagocítica y su capacidad de destrucción intracelular de patógenos. Algunas citocinas entre ellas el INF gamma aumenta la síntesis de óxido nítrico (ON) que es tóxico para los microorganismos y las células cancerosas.

Inflamación:

La lesión de los tejidos que es producida por una herida o por un microorganismo despierta lo que se conoce como reacción inflamatoria; los cuatro signos de la inflamación son: calor, rubor, edema y dolor. El daño en el tejido ocasiona que los vasos sanguíneos se dilaten y aumente la permeabilidad vascular con la correspondiente extravasación de líquido (plasma) al espacio intercelular, también se produce salida de células inmunes. Todo esto lleva a la acumulación de células y sustancias inmunológicamente activas en el sitio de la agresión y al inicio de la respuesta inmune.

Cuando el factor desencadenante no es controlado la inflamación se va generalizando y el organismo responde con ajustes como la producción de proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva, esta se eleva en respuesta a la presencia de polisacáridos C de las paredes bacterianas, cuando se une al polisacárido C se activa el complemento aumentando la fagocitosis.

Cuando el cuadro progresa, la gran vasodilatación lleva a disminución de la presión arterial y posteriormente a la falla de otros órganos como el riñón y el cerebro, esto se conoce como falla multisistémica o falla orgánica múltiple. Cuando el paciente entra en choque se conoce como Choque Séptico y tiene una alta mortalidad.