Fagocitos mono nucleares
Células dentríticas :
células dentríticas interdigitantes : presentes en el intersticio de la mayoría de los organos. muy abundantes en en las zonas ricas en linfocitos T de los ganglios linfáticos y el bazo, y dispersa en toda la epidermis ( células de Langerhans).
células dentriticas foliculares : presentes en los centros germinales de los folículos linfoides de los ganglios linfáticos, bazo y TLAM. No proviene de la médula osea por lo que no están emparentadas con las células de Langherhans.
Participan en la presentación de Ag. a los linfocitos ( CR1,CR2,CR3: receptores para complemento).
grupo: 3
lunes, 15 de febrero de 2016
sábado, 13 de febrero de 2016
celulas presentaddoras (equipo 2)
Presentado por:
Glennys Almonte Rodríguez 1-11-7004
Yomary Almonte 1-13-2453
Enjer Ramos 2-10-2150
Brian Reyes Gutierrez 2-10-1168
Erica De la Cruz 1-11-0721
Massiel Vasquez 1-12-8543
Fredric Pierre 1-11-2109
Trabajo de:
Inmunologia
Grupo:
01
Tema:
Células presentadoras de antígenos
La
células presentadoras de antígeno
La células presentadoras de antígeno profesionales
son las únicas células del organismo en las que se encuentran las moléculas de
histocompatibilidad de clase II. Estas moléculas, como ya vimos anteriormente,
son las únicas capaces de activar los linfocitos T CD4, por lo tanto, las
células presentadoras de antígenos serán las encargadas de activar estos
linfocitos.
Células
presentadoras de antígenos profesionales
Los macrófagos: Son células
fagocitarias que activarán CD4 de memoria y efectores. Solo pueden activar a
los linfocitos T que ya vienen activados por las células dendríticas. Mostrarán
también el coestimulador B7, aunque en reposo casi no tendrá coestimuladores.
Puede ocurrir en tejido linfático secundario u otros tejidos.
Los linfocitos B: Son
enormemente particulares. Al igual que lo que ocurre con los macrófagos, estos
solo son capaces de activar a los linfocitos T cuando ya vienen activados por
las células dendríticas. Activan linfocitos T de memoria y efectores. Cuando
una inmunglobulina se conecta al antígeno se internaliza, gira en el interior y
se produce una vesícula fagocítica. Así los linfocitos B solo internalizan los
Ag específicos que ellos reconocen. Los procesan y los expresan en moléculas de
clase II. Hacen posible que se produzcan más anticuerpos.
El linfocito B necesitan a su vez de CD4 para
proliferar, pero debe darse una cooperación LB-LT, debido a que a su vez, el
CD4 requerirá de la presentación del linfocito B para su activación. Siendo
así, se requerirá la ayuda de una molécula carrier o transportador, y se dará
por clones autorreactivos. El linfocito B ingerirá el epítopo de T y lo
presentará (en rojo).
Células dendríticas: Son
las únicas células presentadoras de antígeno profesionales que pueden activar a
los linfocitos T vírgenes. Las células dendríticas, que pueden realizar
tanto fagocitosis como pinocitosis, se dejarán infectar por el patógeno. Para
activar a los linfocitos T no solo hay que presentarle el antígeno, también
habrá que darle sustancias coestimuladoras como el B7 (CD 80 o CD86). La B7
tiene un único ligando en los linfocitos T, un CD28. Es obligatorio que se de
la unión de B7 con CD28 para la activación de los linfocitos T. Las células
dendríticas no pueden activar linfocitos en la periferia pero sí lo hacen en
los tejidos linfoides secundarios.
Mieloides
Inmaduras: Tienen una
cantidad enorme de prolongaciones dendríticas y se van a encontrar principalmente
en el tejido linfoide secundario.
Las que se encuentran en la piel se llaman células
de Landerhans y tienen un fenotipo inmaduro. Son aproximadamente un 1% de todas
las células de la piel, pero gracias a sus poblaciones, ocupan un 25% de la
superficie de la piel. Con este fenotipo también las encontraremos en mucosas y
órganos parenquimatosos.
Estas células dendríticas se encuentran en las
puertas de entrada para el antígeno de nuestro organismo de forma que puedan
encontrarlo cuanto antes. Tienen alta capacidad fagocitica y de procesamiento
de microrganismos opsonizados y no opzonizados. Su tasa de migración hacia los
ganglios es muy baja pero los estimuladores inflamatorios provocan la migración
de una gran numero de CD a los glanglios y su maduración. Además, estas
células tienen la capacidad de capturar el antígeno a través de receptores de
membrana. Algunos de esos receptores son:
- Receptor para Fcg y Fce
- Receptor “basurero”
- CR3 y CR4
- Receptor de lectina tipo C: (MR, DEC-205,
DC-SIGN, CLEC, DCIR, DECTIN-1)
- TLR-2 y TLR-4
- Receptor para quimiocinas
Maduras: se encontran
en la paracorteza de los ganglios (órganos linfoides secundarios) con un
fenotipo maduro (las encontramos formando folículos).
Cuando las CDM inmaduras capturan el antígeno, se
van a activar y van a empezar a cambiar su fenotipo. Se desprenden del tejido y
van a moverse por la linfa hasta llegar a los ganglios linfáticos para
concentrarse en la paracorteza buscando a los linfocitos para presentarles el
antígeno. Esto ocurre porque responden al mismo estímulo quimiotáctico que
responden los linfocitos T cuando se extravasan.
- Baja capacidad fagocitaria y de procesamiento
- Alta expresión de moléulas de clase II y
coestimuladoras.
- Alta capacidad de presentar antígenos a LT
virgen (naive)
- Expresión de CCR7 alta
Por lo tanto, ambos (linfocito T y célula
dendrítica con el antígeno) se reúnen en el mismo sitio para reaccionar. Se
habrá producido por lo tanto la maduración de la célula dendrítica que ocurrirá
gracias a los siguientes elementos:
- Receptores TLR
- Citocinas: TNF-a, IL-1 IFN tipo I, NO, PGE2
- Contactos con otras células como NK, Tgd
- Los LT a través de CD40, Fas-FasL, IFNg
El antígeno puede llegar a los ganglios de forma
soluble y ser captado allí. Aún así pueden extravasarse a la sangre por lo que
sería el bazo quien tendría que eliminarlo, tanto si esta disuelto como
unido a la célula dendrítica (el bazo es el órgano encargado de limpiar la
sangre de los antígenos que pueden circular por ahí).
La función de las células dendríticas inmaduras es
captar antígenos y la de las maduras es procesar esos antígenos que han
recogido en estadio inmaduro y posteriormente presentárselo a los linfocitos T
vírgenes.
Plasmocitoides
Sus marcadores no son mieloides; son linfoides, por
lo que pertenecen a un linaje diferente.
Estas células se encuentran en sangre y órganos
linfoides secundarios. No tienen apenas capacidad fagocítica pero si tienen TLR
7 y TLR 9 intracelulares para reconocer el DNA y RNA de los virus. Tiene una
gran capacidad para producir interferón de tipo I y cantidades
moderadas de IL-6 y TNF-α que protegen contra los ataques virales. Estas
células inmaduras son parte de la respuesta innata contra virus y cuando
maduran son capaces de diferenciar los linfocitos T CD4+ vírgenes hacia células
efectoras de los dos tipos Th-1 y Th-2.
Funciones
de las células dendríticas mieloides
Las células dendríticas, internalizarán el
patógeno, antígenos proteínicos y los transportan a los ganglios linfáticos de
drenaje (las células dendríticas en reposo (inmaduras) expresan receptores de
membrana que se unen a los microbios (como los receptores para la manosa).
Cuando se da una agresión de un patógeno en algún
tejido periférico, de normal se dará una inflamación realizada por moléculas
intracelulares y extracelulares. Se liberarán citocina y sustancias
quimioatrayentes entre otras, para la llegada de células de la defensa innata.
La CD inmadura capta las características del proceso inflamatorio/infeccioso
que ocurre en el tejido periférico y madura hacia perfiles diferentes que
modularan la respuesta inmune especifica.
En el camino hacia el tejido linfoide secundario,
irán madurando y expresando moléculas coestimuladoras B7. Actuará sobre las
CD4. La célula dendrítica inmadura, capta las características del proceso
inflamatorio/infeccioso que ocurre en el tejido periférico y madura hacia
perfiles diferentes que modularán la respuesta inmune específica.
La célula mieloide madura tendrá que activar una
respuesta inmune específica adecuada a las características de la agresión, una
respuesta inmune específica mediada por Th1, por Th2 o tolerogénica (modulación
de la respuesta).
Vía de presentación cruzada
En las células presentadoras de antígeno
profesionales, y de forma especial en las dendríticas, pueden tener ambas vías
(endógena y exógena). Los virus infectan a la célula dendrítica y se localizan
en el citosol. En infecciones víricas solo se producen de clase I, por lo que
solo se podrán generar CD8 citotoxicos. Pero también serán necesarios los
anticuerpos que neutralicen el virus, ya que los citotoxicos lo atacaran liberando
el virus interno. Estos virus libres tendrán que ser neutralizados por los
anticuerpos. La respuesta inmune tendrá que ser tanto humoral como celular. Las
células dendríticas mieloides tiene la vía cruzada, es decir, péptidos
citosólicos pueden ir a moléculas de clase II y péptidos endocitados a
moléculas de clase I. Esto es debido a que se estarán produciendo muchos
péptidos del patógeno internalizado, y que si la capacidad péptidica de las
moléculas de clase I es de 9-11 aa y la de las moléculas de clase II de 10-30;
al estar produciendo muchos péptidos de diferentes longitudes siempre habrá
algunos capaces de ir en ambas moléculas; pudiendo de esta manera activar tanto
la repuesta humoral como la celular.
Por tanto:
- La proteína exógena pasa al citosol
- Las proteínas endocitadas son degradadas por
proteasas lisosómicas y los péptidos que se obtiene se unen a moléculas de
clase I que se reciclan desde la membrana a través de la vía endocítica.
- Péptidos derivados de proteína citosolicas
pueden acceder a moléculas de clase II
Las células dendríticas mieloides, ante
determinadas infecciones poseen la facultad de presentar el antígeno de forma
cruzada.
equipo 2 inflamacion
Presentado por:
Glennys Almonte Rodríguez 1-11-7004
Yomary Almonte 1-13-2453
Enjer Ramos 2-10-2150
Brian Reyes Gutierrez 2-10-1168
Erica De la Cruz 1-11-0721
Massiel Vasquez 1-12-8543
Fredric Pierre 1-11-2109
Trabajo de:
Inmunologia
Grupo:
01
Tema:
Fagocitosis e inflamacion
Fagocitosis e Inflamación.
La fagocitosis es la unión del
microorganismo (o, en general, un agente particular, insoluble) a la superficie
de una célula fagocítica especializada (PMN, macrófago), por algún mecanismo
inespecífico, de tipo primitivo (ameboide): emisión de pseudópodos y
englobamiento, para crear un fagosoma (10-20 veces mayor que el endosoma) al
que se unen lisosomas; a partir de aquí el proceso es similar al descrito
anteriormente. La fusión de los gránulos de los fagocitos origina la
destrucción del microbio en unos pocos minutos. La expansión de la membrana en
la fagocitosis (emisión de pseudópodos) requiere la participación de los
microfilamentos, cosa que no ocurre en la pinocitosis-endocitosis.
Los
polimorfonucleares y los macrófagos con los componentes celulares más
importantes de la respuesta inmune innata. (Recuerde que los macrófagos son
los que presentan los antígenos a los LT para iniciar la respuesta adaptativa).
Los PMNs neutrófilos
Son los
encargados de la destrucción bacteriana. A parte de sus características
morfológicas pueden ser identificados por el marcador de membrana CD66.
Los PMNs tienen
en su interior dos tipo de gránulos:
Gránulos primarios (azurófilos):
Característicos de las células inmadurar; contienen cofactores de la
NADPH-oxidasa, proteínas catiónicas, defensinas, proteasas, lisozima y mieloperoxidasa (característica
de este tipo de gránulos).
Gránulos secundarios: específicos de las células maduras; contienen Lisozima y cofactores de la
NADPH oxidasa, lactoferrina y proteína fijadora de B-12, estás dos
son las últimas características de este tipo de gránulos.
Macrófagos (fagocitos mononucleares)
Se encuentran en
circulación pero principalmente en los tejidos; de acuerdo al tejido reciben
diferentes nombres como células de la microglía, células de Kuppfer, Neumocitos
etc.
Su contenido de
gránulos es escaso y se reconocen por su morfología y su habilidad de adherirse
a superficies de plástico y vidrio y el marcador CD14.
En su membrana
tienen receptores para muchas moléculas como Receptores TOLL, scavenger,
receptores de complemento CR y receptores Fc de IgG.
Respuesta fagocitica:
La fagocitosis consta
de varias fases.
1.
Quimiotaxis: Las bacterias producen péptidos que contienen
n-formil-metionina que es un quimiotáctico muy potente para los fagocitos;
muchas bacterias también activan proteínas del complemento y del sistema de
coagulación; estas reacciones aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos
y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en el
endotelio vascular, simultáneamente inducen la expresión de proteínas (integrinas) que promueven la unión a
las células endoteliales. Las células migran a través de la pared vascular (diapedesis).
2.
Adhesión: Una vez en el sitio de la infección, fagocitos
pueden unirse a las bacterias utilizando diferentes tipos de receptores para
los componentes bacterianos (scavenger, receptores LPS, receptores de mañosa,
TOLL like receptores, o proteínas del huésped (opsoninas) que cubren (opsonizan)
las bacterias ( Ej, fibronectina, complemento, IgG etc.). Esta unión activa el
estallido respiratorio, formación de fagosomas y la funsión del fagosoma con el
lisosoma (fagolisosoma) etc.
3.
Estallido
respiratorio: Se inicia con la activación
de la vía de la hexosa monofosfato la cual resulta en la producción de anión
superoxido, singletes de oxigeno, iones hidroxilo y peróxido de hidrógeno.
Estas moléculas son microbicidas y causan la muerte del organismo dentro del
fagosoma.
4.
Fusion del
Fagosoma-lisosoma. La formación de esta estructura resulta en la
exposición del micro- organismos a las sustancias contenidas en los gránulos y
su destrucción. También con la activación de la mieloperoxidasa se producen compuestos
halogenados de las estructuras de las bacterias llevando a su destrucción.
Vías de destrucción intracelular:
Ø Sustancias
lisosomales antibacteriales: Lactoferrina,
proteínas catiónicas, lisozima, defensinas, proteasas etc. Sin activación del
estallido respiratorio es decir independientes de oxigeno.
Ø Activación del estallido
respiratorio: con la producción de anión
superóxido, singletes de oxigeno, iones hidroxilo y peróxido de hidrógeno. Sin
la necesidad de mieloperoxidasa.
Ø
Halogenación de proteínas bacterianas causada por la mieloperoxidasa.
Algunas otras
sustancias producidas por diferentes tipos celulares como los interferentes
(INFs), el factor de necrosis tumolar (TNF), interleucina -2 (IL-2) actúan
sobre los fagocitos aumentado su actividad fagocítica y su capacidad de
destrucción intracelular de patógenos. Algunas citocinas entre ellas el INF
gamma aumenta la síntesis de óxido nítrico (ON) que es tóxico para los
microorganismos y las células cancerosas.
Inflamación:
La lesión de los
tejidos que es producida por una herida o por un microorganismo despierta lo
que se conoce como reacción inflamatoria; los cuatro signos de
la inflamación son: calor, rubor, edema y dolor. El daño en el
tejido ocasiona que los vasos sanguíneos se dilaten y aumente la permeabilidad
vascular con la correspondiente extravasación de líquido (plasma) al espacio
intercelular, también se produce salida de células inmunes. Todo esto lleva a
la acumulación de células y sustancias inmunológicamente activas en el sitio de
la agresión y al inicio de la respuesta inmune.
Cuando el factor
desencadenante no es controlado la inflamación se va generalizando y el
organismo responde con ajustes como la producción de proteínas de fase aguda
como la proteína C reactiva, esta se eleva en respuesta a la presencia de polisacáridos
C de las paredes bacterianas, cuando se une al polisacárido C se activa el
complemento aumentando la fagocitosis.
Cuando el cuadro
progresa, la gran vasodilatación lleva a disminución de la presión arterial y
posteriormente a la falla de otros órganos como el riñón y el cerebro, esto se
conoce como falla multisistémica o falla orgánica múltiple. Cuando el paciente
entra en choque se conoce como Choque Séptico y tiene una alta mortalidad.
citoquina( equipo 2)
Presentado por:
Glennys Almonte Rodríguez 1-11-7004
Yomary Almonte 1-13-2453
Enjer Ramos 2-10-2150
Brian Reyes Gutierrez 2-10-1168
Erica De la Cruz 1-11-0721
Massiel Vasquez 1-12-8543
Fredric Pierre 1-11-2109
Trabajo de:
Inmunologia
Grupo:
01
Tema:
Citoquinas
Citoquina
La respuesta innata y adaptativa se
desencadenan gracias a que las células del sistema inmunológico son capaces de
comunicarse entre sí, una vez se han activado. Esta activación y comunicación
se da gracias a mediadores llamados citoquinas.
A nivel molecular, las citoquinas son proteínas. Su función en el
organismo es coordinar la respuesta del sistema inmunológico y lo hacen
reclutando o inhibiendo las funciones de células específicas (como células dendríticas) oneutrófilos , regulando la
proliferación y diferenciación celular, activando o inhibiendo la expresión de
algunos genes (por ejemplo, genes de otras citoquinas), etc.
Tipos y funciones de las citoquinas
Existen distintas clases de citoquinas, con
múltiples funciones biológicas. Algunas tienen funciones similares y otras
antagónicas. La misma citoquina puede tener además una función concreta sobre
un tipo de células y una función completamente distinta sobre otro.
Las citoquinas se pueden dividir en varios
grupos, según su contexto de activación, la clase de células que las producen,
etc. Por lo general, se encuentran los siguientes:
Interleucinas (IL): se encargan principalmente de regular la
activación de las células del sistema inmune y de controlar la diferenciación y
proliferación de algunas subpoblaciones celulares. Algunas tienen funciones
pro-inflamatorias y otras anti-inflamatorias. También activan el endotelio y aumentan la
permeabilidad vascular, facilitando la migración de células de la inmunidad
desde el torrente sanguíneo hacia el tejido, promueven la secreción de
anticuerpos y controlan la respuesta de los linfocitos T.
Factores de necrosis tumoral (TNF): son
citoquinas importantes durante las primeras etapas de la respuesta
inflamatoria. Son producidas por una gran variedad de células y tienen un papel
central en infecciones virales, así como en la proliferación y muerte celular
(apoptosis). Un ejemplo es el TNF-α.
Interferones (IFN): los interferones α, β y γ tienen un papel
importante en la respuesta innata ante virus u otros microorganismos patógenos.
Son, por tanto, secretados como señales de peligro: promueven la actividad
antiviral y la activación de las células Natural Killer (células NK) .
Factores estimuladores de colonias (CSF): son
factores de crecimiento. Estimulan la diferenciación y la proliferación de
células madre a células del sistema inmune, por ejemplo. Tienen funciones
asociadas a la inflamación y la producción de otras citoquinas.
Quimiocinas: estimulan la motilidad de las células del
sistema inmune, como los neutrófilos , y las dirigen por
ejemplo hacia el lugar de inflamación, mediante un fenómeno denominado quimiotaxis .
Un ejemplo es la IL-8 (interleucina-8).
Las citoquinas son, por tanto, la base de la
respuesta inmune.
viernes, 12 de febrero de 2016
CITOQUINAS GRUPO 03
PROPIEDADES GENERALES DE LA CITOQUINAS
LAS CITOQUINAS SON PRODUCIDAS POR MULTIPLES TIPOS CELULARES ,PRINCIPALMENTE DEL SISTEMA INMUNE DENTRO DEL SISTEMA INMUNE NATURAL LOS MACROFAGOS SON DE LAS CELULAS MAS PRODUCTORAS DE CITOQUINAS, MIENTRAS QUE EN EL SISTEMA ESPECIFICO LO SON LAS CELULAS COLABORADORAS
LA PRODUCCION DE LAS CITOQUINAS SUELE SER BREVE LIMITADA AL LAPSO DE TIEMPO QUE DURA EL ESTIMULO ES DECIR EL AGENTE EXTRANO. EN MUCHOS CASOS ELLO SE DEBE A QUE LOS CORRESPONDIENTE ARNm TIENE UNA CORTA VIDA MEDIA, QUE A SU VEZ DEPENDE DE QUE LAS ZONAS 3 NO TRADUCIBLES SON RICAS EN A Y U.
ESTRUCTURA Y FUNCION DE LAS CITOQUINAS
LAS CITOQUINAS SON PROTEINAS O GLUCOPROTEINAS DE MENOS DE 30 KDa .MUCHAS DE ELLAS PERTENECEN A LA LLAMADA FAMILIA DE LAS HEMATOPOYETINAS , Y TIENE ESTRUCTURA TERCIARIAS PARECIDAS .UNA CONFIGURACION A BASE DE UN CONJUNTO DE CUATRO HELICES ALFA ,CON POCA ESTRUCTURA EN LAMINA BETA.
PRINCIPALES TIPOS DE RESPUESTA MEDIATIZADOS POR LA ACCION DE LAS CITOQUINAS
1- ACTIVACION DE LOS MECANISMO DE INMUNIDAD NATURAL
A- ACTIVACION DE LOS MACROFAGOS Y OTROS FAGOCITOS
B- ACTIVACION DE LAS CELULAS NK
C- ACTIVACION DE LOS EOSINOFILOS
D- INDUCCION DE LAS PROTEINAS DE LA FASE AGUDA EN EL HIGADO
2- ACTIVACION Y PROLIFERACION DE CELULAS B, HASTA SU DIFERENCIACION A CELULAS PLASMATICAS SECRETORAS DE ANTICUERPOS.
3- INTERVENCION EN LA RESPUESTA CELULAR ESPECIFICA.
4-INTERVENCION EN LA REACCION DE INFLAMACION ,TANTO AGUDA COMO CRONICA.
5-CONTROL DE LOS PROCESOS HEMATOPOYETICOS DE LA MEDULA OSEA.
6-INDUCCION DE LA CURACION DE LAS HERIDAS.
RECEPTORES DE CITOQUINAS
LA MAYOR PARTE DE LOS RECEPTORES DE CITOQUINAS DEL SISTEMA INMUNE PERTENECE A LA FAMILIA DE CLASE 1. TODOS SUS MIENBROS TIENEN EN COMUN POSEER UNA PROTEINA ANCLADA A MENBRANA CON UN DOMINIO EXTRACELULAR EN EL QUE HAY AL MENOS UN MOTIVO CARACTERISTICO LLAMADO CCCC Y EL LLAMADO MOTIVO WSXWS. TRAS SU PORCION TRANSMEMBRANA SE ENCUENTRA UNA LARGA COLO CITOPLASMICA CON CIERTAS TIROSINAS SUSCEPTIBLES DE FOSFORILACION.
TRASDUCCION DE SEÑAL
RECIENTEMENTE SE HA PRODUCIDO AVANCES IMPORTANTES EN EL DESENTRAÑAMIENTO DE LA RUTA QUE CONDUCE DESDE LA UNION DE LA CITOQUINA CON EL RECEPTOR DE LA CELULA DIANA HASTA LA ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION DE LOS GENES CUYOS PRODUCTOS SON RESPONSABLES DE LOS EFECTOS DE DICHAS CITOQUINAS HE AQUI UN MODELO GENERAL QUE SE PUEDE APLICAR A MUCHOS RECEPTORES DE LAS CLASES I Y II
1- LA CITOQUINA PROVOCA LA DIMERIZACION DE LAS DOS SUBUNIDADES DEL RECEPTOR CADENAS ALFA Y BETA LO QUE COLOCA CERCANAS A SUS RESPECTIVAS COLAS CITOPLASMICAS.
2- UNA SERIE DE PROTEIN QUINASAS DE LA FAMILIA DE JAK SE UNE A LAS COLAS AGRUPADAS DE LAS SUBUNIDADES DEL RECEPTOR CON LO QUE SE ESAS QUINASS SE ACTIVAN.
3-LA JAK SE AUTOFOSFORILAN.
4- LAS JAK FOSFORILAN A SU VEZ DETERMINADAS TIROSINAS DE LAS COLAS DEL RECEPTOR,
5-ENTONCES PROTEINAS DE OTRA FAMILIA LLAMADA STAT SE UNE A ALGUNAS DE LAS TIROSINAS FOSFORILADAS DE LAS COLAS DEL RECEPTOR, QUEDANDO CERCA DE LAS JAK.
ANTAGONISTA DE CITOQUINAS
LA ACTIVIDAD BIOLOGICA DE LAS CITOQUINAS ESTA REGULADA FISIOLOGICAMENTE POR DOS TIPOS DE ANTAGONISTA
-LOS QUE PROVOCAN EL BLOQUEO DEL RECEPTOR AL UNIRSE A ESTE
-LOS QUE INHIBEN LA ACCION DE LA CITOQUINA AL UNIRSE A ESTA.
COMO EJ DE BLOQUEADOR DE RECEPTOR TENEMOS EL ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE IL-1 QUE BLOQUEA LA UNION DE IL-1ALFA O IL-BETA . DESEMPEÑA UN PAPEL EN LA REGULACION DE LA INTESIDAD DE LA RESPESTA INFLAMATORIA EN LA ACTUALIDAD SE ESTA INVESTIGANDO SU PONTNCIAL CLINICO EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES QUE CURSAN CON INFLAMACIO CRONICA.
CITOQUINAS POR PARTE DE LOS LINFOCITOS Th1 Y Th2.
EN ESTE APARTADO NO VAMOS MAS QUE A RECORDAR Y PROFUNDIZAR UN POCO MAS EN ALGO YA TRATADO EN EL CONTEXTO COMO EL DISTINTO ESPECTRO DE CITOQUINAS SECRETADAS POR LAS DOS SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS Th DETERMINA DISTINTOS EFECTOS BIOLOGICOS Y COMO CADA SUBPOBLACION CONTROLA A LA OTRA
LAS CELULASTh1 PRODUCEN IL-2,IFN Y TNF-B .SON RESPONSABLES DE FUNCIONES DE INMUNIDAD CELULAR DESTINADAS A RESPONDER A PARASITOS INTRACELULAR VIRUS,PROTOZOOS,ALGUNAS BACTERIAS
LAS CELULAS Th2 PRODUCEN IL-4,IL-5,IL-10 E IL-3 ACTUAN COMO COLABORADORAS EN LA ACTIVACION DE LAS CELULAS B Y SON MAS APROPIADAS PARA RESPONDER A BACTERIAS EXTRACELULARES Y A HELMITOS TAMBIEN ESTAN IMPLICADAS EN REACCIONES ALERGICAS
EN LOS AÑOS RECIENTES ESTA CADA VEZ MAS CLARO QUE EL RESULTADO DE LA RESPUESTA INMUNE DEPENDE EN BUENA MEDIDA DE LOS NIVELES RELATIVOS DE CELULAS Th1 Y Th2 EN RESPUESTA A PATOGENOS INTRACELULARES EXISTE UN AUMENTO DE CITOQUINAS DE Th1, MIENTRAS QUE EN RESPUESTAS ALERGICAS Y ANTE HELMITOS ES SUPERIOR AL NIVEL LAS Th2.
POR OTRO LADO LOS MACROFAGOS SE VEN INHIBIDOS POR IL-4 E IL-10 SECRETADAS POR LOS Th2 DE NUEVO UNA MANIFESTACION DE LA INHIBICION CRUZADA ENTRE LA RAMA ESPECIALIZADA EN LA RESPUESTA HUMORAL Y LA CENTRADA EN LA RESPUESTA CELULAR ANTE PARASITOS INTRACELULARES.
OTRO ASPECTO QUE VA QUEDANDO CLARO IGUALMENTE ES QUE LA PREDOMINANCIA DE UNA U OTRA DE LAS DOS SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS Th DEPENDE A SU VEZ DEL MICROAMBIENTE DE CITOQUINAS EN QUE OCURRIERA LA ACTIVACION Y MADURACION INICIAL A PARTIR DE LINFOCITOS EN REPOSO POR EJ IN VITRO SE HA VISTO QUE SI UN TH SE ACTIVA POR ANTIGENO EN PRESENCIA DE IL-4 SE DESARROLLA HASTA Th2 MIENTRAS QUE SI EL ENTORNO DE ACTIVACION ES RICO EN IFN Y SE DESARROLLA HASTA TH1.
miércoles, 10 de febrero de 2016
INFLAMACION GRUPO #3
Mir.-10-feb.-2016.
Inflamacion:
Reacción que
se desencadena en una parte del organismo o en los tejidos de un órgano,
caracterizada por un enrojecimiento de la zona, aumento de su volumen, dolor,
sensación de calor y trastornos funcionales, y que puede estar provocada por
agentes patógenos o sustancias irritantes; también puede aparecer como
consecuencia de un golpe.
Funcion:
- · Localizar o tabicar el agente extraño y el tejido lesionado por la acción del mismo.
- · Reparar el área dañada.
Eventos:
- Fenómenos vasculares:
1.
Vasodilatación, y aumento de la
permeabilidad capilar, como consecuencia de la acción de los mediadores
químicos de la inflamación.
2.
Migración celular de Granulocitos y
Monocitos por señales quimiotácticas.
3.
Marginación Leucocitaria: Disminuye la
velocidad de flujo sanguíneo con desplazamiento de las células sang. de la
corriente axial central, hacia la zona plasmática periférica, tapizando el
endotelio vascular.
4.
Diapédesis: Los elementos marginados
migran a través de la pared vascular hacia el espacio extravascular formando el
exudado inflamatorio rico en PMN, linfocitos, glóbulos rojos, plasma y otros
elementos.
- Fenómenos extravasculares:
1.
Coagulación frecuente del líquido en el
espacio intersticial.
2.
Degeneración y necrosis del parénquima y
estroma hísticos (actv. fagocítica mononuclear, actuación de la vía alterna del
complemento).
3.
Eliminación del material necrótico
directamente a la superficie o por reabsorción (Reparación).
Mediadores:
§ Histamina
|
§ Prostaglandinas
|
§ Serotonina
|
§ Linfocinas
|
§ Bradicinina
|
§ Sist.
Complemento y de Coagulación.
ANE
ANEXOS
|
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